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| 分类:单机 / 冒险解谜 | 大小:3.4MB | 授权:免费游戏 |
| 语言:中文 | 更新:2025-10-28 19:15 | 等级: |
| 平台:Android | 厂商: 挨饿延寿太难?新“降糖秘方”让身体无痛控食,带来寿命、肥胖、血糖多重改善!股份有限公司 | 官网:暂无 |
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> 厂商新闻《挨饿延寿太难?新“降糖秘方”让身体无痛控食,带来寿命、肥胖、血糖多重改善!》特朗普继续对日本施压:日本需要开放市场 时间:2025-10-29 06:25
是谁,每次把“少吃点”立为flag,转头又双手合十小声嘟囔着“就吃最后一口”。
又是谁,为了掩饰贪吃,说偷吃东西时一定是被其他人格夺了舍,所以才感觉吃得少但胖了……
这都无可厚非,毕竟,在丢掉快乐和减肥抗衰二选一上,控制食欲,苦天下人久矣!
图注:中午明明只吃了这点儿啊,为啥都说晚上可以不用吃了……
但先别着急苦恼,最近有新发现!这次,终于不用敲除某个基因才可以狂吃不胖还延寿了[1]。一种由五种成分组成的“降糖化套餐”被发现能减肥、控糖、甚至有延寿的效果。关键是能无痛控制食欲,哪怕老了干预也有用[2],是不是有点心动?
降糖化套餐,让鼠子更瘦、更健康、活得更久
这份“降糖化套餐”,具体来说是从640种天然化合物中筛选出来的、专门对付生物体内糖化反应累积(糖化应激)的一支化合物小分队(Gly-Low):包括了α-硫辛酸、烟酰胺、胡椒碱、吡哆胺和硫胺素。
一般我们把体内还原糖(如葡萄糖、果糖)与蛋白质、脂质或核酸发生的非酶促反应称之为糖化。
糖化反应过度进行会导致其终产物AGEs(晚期糖化终末产物)及其前体MGO(甲基乙二醛)的累积,这些有害物质常与衰老[3]、骨骼功能障碍[4]、2型糖尿病[5]等息息相关。
图注:糖化应激的概念图[4]
对Gly-Low的初步考验是在糖尿病小鼠(Leprᵈᵇ)身上进行的。这种小鼠因为瘦素(一种负责传递“吃饱”信号的激素)受体功能缺陷,自带肥胖、高血糖、各脏器糖化产物累积的特点。
研究人员给它们喂食了16周的普通低脂饮食+Gly-Low。结果发现,吃了Gly-Low后,这些小鼠体内的MGO水平降低了61%,AGEs标志物MG-H1降低了41%,在对付体内糖化应激上,Gly-Low有两下子。
图注:Gly-Low能降低体内糖化(GL代表Gly-Low)
除了有害标志物水平的降低,这些小鼠还出现吃得少了、体内糖化负担变轻了、体重也掉了22%(通过减少脂肪实现)。最终,它们也活得更久了:26周大时,对照组糖尿病小鼠只有约53%活了下来,而Gly-Low组在这个时间点居然都还活着。
图注:Gly-Low减少了糖尿病小鼠的食物消耗量及死亡率
对自然衰老的小鼠,Gly-Low处理同样使它们自愿吃得少了,体重、血糖代谢也改善了,同时老年小鼠的中位寿命还延长了8.25%,最大寿命延长了5.23%。
图注:Gly-Low改善了自然衰老的老年小鼠的葡萄糖代谢及寿命
单看“8.25%、5.23%”这俩数字,你可能觉得就这?不过在24月龄(约相当于人类70岁)这个时间点干预依然有效,怎么不比抗衰效果相似、但晚年干预可能效果不佳或无效的热量限制[6],在此略胜一筹呢!
秘诀竟是:让大脑对“我饿了”信号失灵
热量限制通常需要我们为了健康咬牙坚持,Gly-Low这种能让生物体自己不想吃那么多了的效应,还真让人有点好奇它怎么做到的。
为此,研究者以调控食欲、能量代谢和衰老信号的中枢——小鼠的下丘脑为对象展开了分析:
研究显示,在基因层面,Gly-Low会下调许多和糖酵解相关的基因,上调与细胞解毒相关的基因(如负责清理有毒副产物MGO的乙二醛酶基因)。相应地,糖酵解代谢物被发现减少了,戊糖磷酸途径变强了(该途径能再生NADPH,帮助细胞抗氧化)。
图注:Gly-Low对小鼠下丘脑基因层面的改变
简单来说,Gly-Low能通过减少糖化产物的产生,并增强其清除,来减轻下丘脑细胞的糖化负担。
进一步研究还发现,在Gly-Low处理的下丘脑中,Agrp(促进进食)和Pomc(抑制进食)这两个基因表达的变化方向与饥饿小鼠中观察到的一致,提示Gly-Low可能通过调节它们的表达来影响食欲。
图注:Gly-Low对Agrp和Pomc表达影响显著
Agrp和Pomc,让线索立马来到了“饥饿荷尔蒙”——胃饥饿素这里。
胃饥饿素是一种在饥饿时会大量分泌的激素,它能刺激下丘脑中的Agrp神经元和Pomc神经元开始工作。研究发现,Gly-Low不干扰胃饥饿素的产生,但会让大脑对它发出的“想吃信号”完全失灵。
图注:胃、脂肪组织和胰腺分泌的激素通过特定受体影响下丘脑神经元,进而调节能量消耗和食物摄入
一般在我们感到饥饿时,在胃饥饿素信号的作用下,下丘脑中的AMPK(细胞内一种重要的能量感受器)会被磷酸化并激活,促进进食行为。
研究人员让正常饮食和Gly-Low饮食的小鼠都饿了18个小时,然后给它们注射了AICAR(一种AMPK激活剂)。
有意思的是,与正常饮食组急需干饭的反应截然不同,Gly-Low饮食组小鼠吃得更少了,说明Gly-Low能抑制下丘脑中AMPK信号的激活,进而中断饥饿信号的传递。
图注:禁食18小时后,注射AMPK激活剂的Gly-Low组小鼠食物消耗量下降
与此一致的是,小鼠下丘脑中磷酸化蛋白激酶B(pAKT)的水平,以及mTOR/ S6通路(与蛋白质合成增强、食欲抑制有关)的活性也都变高了,而这些变化均有让身体的“饥饿信号”变弱,“饱腹信号”变强的作用!
总的来说,Gly-Low通过降低体内糖化负担、减弱大脑饥饿信号,让身体自愿吃得少了,代谢变得更健康了,从而展现了其在延缓衰老、延长寿命方面的潜力。
抗糖化,未来挑战进行时
在众多衰老机制研究中,糖化虽然入场比自由基、端粒这些晚了些,但作为一种独特的衰老负担,它来得晚,却话题感十足,特别是在皮肤领域:
糖化反应的最终产物AGEs在皮肤中的积累与皮肤暗沉、发黄、皱纹和松弛有关[7]。众所周知,皮肤衰老受内源性(如端粒缩短)和外源性(如紫外线)因素的影响,AGEs这家伙,对皮肤的伤害可谓“内外并施”。
一方面,身体内部因糖代谢或老化会自然生成AGEs。另一方面,食物在高温干燥烹饪(如烧烤、油炸、烘焙)过程中也会产生AGEs,这些AGEs会与皮肤的胶原和弹性蛋白等发生共价结合,使蛋白质变硬、弹性下降,最终导致皮肤加速老化[8]。
图注:皮肤抗衰中常采用合成和天然药物来干预AGEs
就目前来看,“抗糖”类产品也多出现在皮肤领域。例如,基于一种具有显著抗糖化作用的新分子Arginine PCA,其护肤膏宣称能抗炎、抗氧化、抗糖化,促进皮肤紧致润滑[9]。此外不乏改善皮肤纹理、减少面部糖化反应的“抗糖化激活剂[10]”、精华液[11]等等。
图注:一些宣称能抗糖化的护肤品(PS:仅作举例,不构成建议。这类产品往往也包含抗糖以外的功能成分,是否真能抗糖需要查看足够公开的数据支持哦)
不过正如本研究,在抗衰领域,“糖化”和“抗糖化”正在超越皮肤研究,走向更广泛的抗衰老研究层面:如糖化与大脑衰老[12]、心血管功能障碍[13]、骨质疏松[14]等之间的联系日益密切,相关糖化抑制剂[15]和膳食改善(如地中海饮食[16])等抗糖策略在延缓衰老中的作用正逐渐受到关注。
图注:AGE的积累与衰老和与年龄相关的疾病的发展有关
所以,抗糖化会在未来抗衰中成为下一个抗氧化级概念吗?答案还不好说。不过,要是真有一天能靠这样一份“降糖化套餐”就能实现无痛少吃、自然控食,轻松收获健康和年轻,那可真比“少吃点”这句flag要靠谱多了!
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参考文献
[1] Yeo, H., Lim, J. H., Eom, J., Kim, M., Kwon, H., Kang, S. W., & Song, Y. (2024). Diet-induced obesity and aging-induced upregulation of Trib3 interfere with energy homeostasis by downregulating the thermogenic capacity of BAT. Experimental & Molecular Medicine, 1-13.
[2] Wimer, L. A., Kaneshiro, K. R., Ramirez, J., Bose, N., Valdearcos, M., Shanmugam, M. M., Farrera, D. O., Singh, P., Beck, J., Sellegounder, D., Najera, L. E., Melov, S., Ellerby, L. M., Cho, S. J., Newman, J. C., Koliwad, S., Galligan, J. J., & Kapahi, P. (2025). Glycation-lowering compounds inhibit ghrelin signaling to reduce food intake, lower insulin resistance, and extend lifespan. Cell reports, 44(10), 116422. Advance online publication.
[3] Peppa, M., Uribarri, J., & Vlassara, H. (2008). Aging and glycoxidant stress. Hormones (Athens, Greece), 7(2), 123-132.
[4] https://www.intechopen.com/chapters/76602.
[5] Oliveira, J. S., de Almeida, C., de Souza, Â. M. N., da Cruz, L. D., & Alfenas, R. C. G. (2022). Effect of dietary advanced glycation end-products restriction on type 2 diabetes mellitus control: a systematic review. Nutrition reviews, 80(2), 294-305.
[6] Lipman, R. D., Smith, D. E., Bronson, R. T., & Blumberg, J. (1995). Is late-life caloric restriction beneficial?. Aging (Milan, Italy), 7(2), 136-139.
[7] Draelos Z. D. (2024). INDIVIDUAL ARTICLE: Sugar Sag: What Is Skin Glycation and How Do You Combat It?. Journal of drugs in dermatology : JDD, 23(4), SF378083s5–SF378083s10.
[8] Nguyen, H. P., & Katta, R. (2015). Sugar Sag: Glycation and the Role of Diet in Aging Skin. Skin therapy letter, 20(6), 1-5.
[9] https://www.cholley.com/our-collection/cholley-phytobiotech/cholley-phytobiotech-hydrating-firming-balm/.
[10] https://mediesthe.com/products/anti-glycation-activator.
[11] https://premiumcare.shop/pl/dla-twarzy/sera-i-plyny/reviderm-anti-glycation-opc-concentrate.html.
[12] Kim, H. M., Kim, S., Sim, J., Ma, B. S., Yong, I., Jo, Y., Kim, T. S., Chang, J. B., Park, S. H., Jeong, Y., & Kim, P. (2023). Glycation-mediated tissue-level remodeling of brain meningeal membrane by aging. Aging cell, 22(5), e13805.
[13] Simm A. (2013). Protein glycation during aging and in cardiovascular disease. Journal of proteomics, 92, 248-259.
[14] Wang, B., & Vashishth, D. (2023). Advanced glycation and glycoxidation end products in bone. Bone, 176, 116880.
[15] Sadowska-Bartosz, I., & Bartosz, G. (2016). Effect of glycation inhibitors on aging and age-related diseases. Mechanisms of ageing and development, 160, 1-18.
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